储成才研究组相助发明88bf必发一条埋没在油菜素内酯信

2021-10-08 05:59 admin

  经典的细胞破裂素信号转导依赖于组氨酸受体激酶HK,组氨酸磷酸转移酶HP,以及细胞破裂素响应因子RR中的组氨酸(H)和天冬氨酸(D)之间磷酸基团的转移,然而这一磷酸中继(phosphorelay)进程调控的分子机制仍知之甚少。在水稻中,细胞破裂素可以显著调控穗粒数,而对粒重或籽粒巨细的调控成果也不清楚。 

  中国科学院遗传与发育生物学研究所储成才研究组、张劲松/陈受宜研究组和农科院童红宁研究组相助发明,节制籽粒巨细的PPKL1是一个细胞破裂素信号新组分,PPKL1的D364位点通过引诱细胞破裂素磷酸转移卵白AHP2上的磷酸基团,低落从AHP2向细胞破裂素响应因子RR21卵白的磷酸中继效率,抑制水稻籽粒发育(图)。 

  研究人员通过大局限诱变,筛选到一个大粒突变体s48并克隆了突变体基因PPKL1,发明其与之前报道的节制水稻籽粒巨细的基因GL3.1在同一位点突变,但导致了氨基酸的差异变革。与RR卵白雷同,PPKL1可与AHP2卵白直接互作,而且D364位点地址区域与RR卵白的磷酸基团接管域氨基酸构成和序列十分相似,然而D364并不能像RR卵白一样吸收磷酸基团。当PPKL1-D364存在时,AHP2RR21的磷酸中继效率大幅低落,而D364突变后对磷酸中继没有影响,相应地籽粒显著增大。PPKL1-D364大概作为细胞破裂素信号的要害抑制子,制止水稻籽粒的太过发育。 

  水稻中PPKL家属包括三个成员,均能滋扰细胞破裂素磷酸中继信号,具有冗余成果。PPKL1-D364的突变丧失了对磷酸中继的抑制成果,但由于突变卵白仍占据与AHP2互作位置,从而通过显性负调控机制构成型激活细胞破裂素信号,导致籽粒显著增大。以水稻品种空育131为质料,对D364地址区域举办原位基因编辑,得到多个非移码突变基因型,优发国际首页,可差异水平地增大籽粒,且与D364突变一样均为半显性,部门基因型可显著增产。该研究中研究人员共创制了千粒重从20g38g渐次漫衍的水稻质料,体现PPKL1在作物精准设计育种中具有庞大应用潜力。 

  有趣的是,PPKL家属是油菜素内酯主信号通路中的重要组分,其羧基端的磷酸酶区域对油菜素内酯信号通报是必须的。D364位点位于氨基端,其对细胞破裂素信号的抑制并不依赖于磷酸酶活性,体现PPKL1大概介导了两大植物激素间的彼此浸染,为领略油菜素内酯调控细胞破裂的成果提供了线索。PPKL家属卵白对细胞破裂素信号的抑制浸染大概是一个陈腐的成果,其成果位点埋没在油菜素内酯信号组分中,掘客并操作其对作物举办分子设计改善具有重大应用代价。研究功效以A Cryptic Inhibitor of Cytokinin Phosphorelay Controls Rice Grain Size为题在Molecular Plant在线颁发。 

  刘大普博士为该论文第一作者,张劲松/陈受宜研究组赵鹤博士为配合第一作者。该研究获得了国度自然科学基金等项目扶助。 

    

储成才研究组互助发现88bf必发一条隐藏在油菜素内酯信

 

图:PPKL1调控水稻籽粒巨细的竞争抑制分子机制模子